의식장애 환자를 진찰할 때는 가장 먼저 활력징후인 호흡, 혈압과 맥박을 확인하여야 한다. 호흡부전으로 인한 저산소혈증 혹은 저혈압에 의한 뇌관류저하가 있으면 의식저하가 발생 할 수 있으므로 활력징후를 반드시 확인한 후에 신경학적진찰 을 한다. 아울러 뇌병터보다 대사뇌병증 ( metabolic encepha lopathy ) 에 의한 의식장애가 더 많기 때문에 혈액검사와 약물중독에 대한 병력청취가 필요하다. 신경학적진찰의 목표는 병터의 해부학적 위치를 파악하는 것인데 병력청취와 여러 검사결과를 종합하면 원인질환의 진단이 가능하다. 아울러 일정한 시간 간격으로 진찰을 반복하여 변화를 관찰하면 초기진단의 정확성을 확인할 수 있고 경과와 예후의 파악에도 유용하다. 각성수준을 평가하고 호흡의 양상, 동공의 크기 및 빛 반사, 눈 움직임, 근력, 반사 및 수막자극징후를 기본적으로 검사한다.
4.2 호흡
호흡양상을 관찰하면 병터국소화에 도움이 될 수 있다. 호흡중추는 교뇌와 연수에 있다. 교뇌에는 호흡조정중추 ( pneumotaxic center ) 와 지속흡입중추 ( apneus tic center ) 가 있고 연수에는 흡기중추와 호기중추가 있다. 혈 액의 이산화탄소분압이 낮을 때에는 앞뇌 ( forebrain ) 에 의하여 규칙적인 호흡이 유지된다. 호흡장애는 대개 구조적 병터에 의해 초래되지만 대사질환에 의해서도 발생할 수 있다. 혼수 환자 가 코를 심하게 골거나 흡기에 잡음이 들리는 경우 혹은 흡기에 쇄골 주위가 함몰되는 것은 기도협착의 징후이다.
4.2.1 체인 - 스토크스호흡
짧은 주기로 과호흡과 무호흡이 점강 - 감쇠 ( crescendo - decrescendo ) 양상으로 반복되는 것을 체인 - 스토크스호흡 ( Cheyne - Stokes respiration ) 이라 한다. 앞뇌에 의한 규칙적 인 호흡조절이 소실되고 호흡구동 ( respiratory drive ) 은 혈중이 산화탄소분압에 의하여 좌우된다. 광범위한 양쪽 대뇌피질 혹 은 양쪽 시상손상, 대뇌반구에서 상부 교뇌로 내려오는 경로의 손상 또는 천막경유탈출 ( transtentorial herniation ) 직전 상태 에서 나타난다. 요독증, 무산소증, 심부전과 같은 대사질환에서 흔할 뿐만 아니라 일부 노인에서는 수면 중에 정상적으로 관찰 된다. 무호흡 시기에는 환자의 반응이 저하되고 동공이 작아지며 근긴장도가 떨어진다.
4.2.2 중추신경성과호흡
중뇌 혹은 상부 교뇌에 병터가 있으면 드물게 과호흡이 발 생하는데 호흡이 깊고 빠르다 ( 중추신경성과호흡, central neu rogenic hyperventilation ). 혈액의 이산화탄소분압은 낮고 산 소분압이 높은 상태에서도 과호흡이 지속된다.
숨을 들이마신 후에 호흡을 수초 동안 멈추었다가 숨을 내 쉰다 ( 지속흡입호흡, apneustic breathing ). 교뇌 아래쪽 외측피 개 ( lateral tegmentum ) 에 병터가 있을 때에 나타난다.
4.2.4 군발호흡
호흡이 불규칙하게 군집으로 발생하는데 체인 - 스토크스호흡보다 주기가 짧으며 점강 - 감쇠양상이 없다 ( 군발호흡, cluster breathing ). 교뇌 아래쪽 혹은 연수 위쪽에 병터가 있을 때에 발생한다.
4.2.5 실조호흡
연수의 등가쪽 ( dorsolateral ) 손상으로 발생하며 깊이와 리 듬이 불규칙한 흡기가 발생하는데 빠른호흡 ( tachypnea ) 과무 호흡이 섞여 있다 ( 실조호흡, ataxic breathing ). 완전한 호흡기 능상실을 보이기 직전의 상태에서 관찰된다.
4.3 동공
동공의 크기 , 모양 , 좌우 대칭 및 빛 반사 는 뇌줄기와 눈 돌림 신경의 기능을 평가하는데 중요한 정보를 제공 한다. 교감 신경과 부교감 신경의 불균형에 의하여 동공의 변화가 발생하며 병터의 위치에 따라서 다양한 형태의 이상을 초래 한다. 시신경 과 망막 의 손상 에 의하여 양쪽 동공 의 크기 가 달라 지지 는 않으 며 대사 질환 에 의해서 빛 반사 가 소실 되는 경우 는 없다. 목 의 피 부를 꼬집 으면 동공 이 커지 는데 이것을 섬 모체 척수 반사 ( cilio- spinal reflex ) 라 하며 교감 신경 경로 의 기능을 검사 할 수 있다. 중뇌 혹은 눈 돌림 신경에 병터가 있으면 빛 반사의 이상 이 한 쪽에 만 생긴다. 깊은 마취 상태 , 항콜린제 ( glutethimide , ami- triptyline ) 혹은 아트로핀 을 투여 하면 양쪽 동공 이 확대 되고 빛 반사가 소실 될 수 있다. 저체온증과 급성 무산소 뇌손상에서도 빛 반사가 소실 될 수 있다 . 아트로핀 에 의한 홍채 마비에 의해 동공이 확대 된 경우 콜린제 제인 1 % pilocarpine 을 점안 하여 도 동공 의 수축 이 일어나지 않지만 , 무산소 뇌손상에 의한 동공 확장 에서는 동공 수축이 발생 한다 . 무산소 뇌손상 후에 빛 반사가 사라진 상태 에서 수분 이상 지속 되면 예후가 나쁘다 .
4.3.1 수면 혹은 양쪽 사이 뇌 의 기능 이상
대사 혼수 ( metabolic coma ) 에 의한 경우 가 많으며 동공 이 작아 지지만 빛 반사 는 유지 되는데 이를 사이 뇌 ( diencephalon )동공이라고 한다.
4.3.2 시상하부손상
병터쪽의 동공이 작아지고 무한중 ( anhidrosis ) 이 생기지만 빛반사는 유지된다.
4.3.3 중뇌병터
중뇌덮개 ( midbrain tectum ) 혹은 덮개앞영역 ( pretectal area )의 병터는 뒤맞교차 ( posterior commissure )를 침범하여 동공빛반사가 소실되지만 섬모체척수반사는 유지된다. 이때 동 공의 크기는 중간 정도이거나 약간 크고, 저절로 크기가 커졌다가 작아졌다 하는 동공동요 ( hippus ) 현상이 나타나기도 한다. 중뇌피개 ( midbrain tegmentum )의 병터는 눈돌림신경핵에 손상을 일으켜 동공괄약근이 불규칙하게 수축되기 때문에 동공이 타원형으로 되거나 혹은 한쪽으로 치우쳐지는 중뇌동공 편위 ( midbrain corectopia )를 초래한다. 양쪽 동공의 크기가 달라지고, 동공의 크기는 중간 정도이며 빛반사나 섬모체척수 반사가 사라진다.
심한 뇌졸중에 의하여 눈돌림신경섬유 혹은 동공운동신경 섬유가 손상되면 동공은 타원형이 되고 빛반사는 소실된다. 타 원형을 보이는 이유는 동공괄약근의 마비가 균일하지 않기 때 문에 동공확장근의 대항효과도 동일하지 않고 일부에 치우치기 때문이다.
4.3.4 교뇌피개병터
하행교감신경로가 손상되면 점상동공 ( pinpoint pupil ) 이 나타난다. 교뇌출혈과 아련유사제중독에서는 동공의 크기가 아 주 작지만 확대경으로 빛반사를 관찰할 수 있다.
4.3.5 교뇌 혹은 연수의 외측에 있거나 척수의 등가쪽에 있는 병터
호너증후군 ( Horner's syndrome ) 을 초래하여 동공이 작아 진다.
4.3.6 눈돌림신경 압박
갈고리이랑탈출 ( uncal herniation ) 이 발생하면 눈돌림신경 이 압박되거나 당겨지기 때문에 동공이 커진다. 외안근마비보 다 동공이 먼저 확대되고 빛반사는 느리거나 소실된다. 중뇌의 손상과는 달리 동공이 최대로 확장되는데, 이는 교감신경이 손상되지 않기 때문이다. 이것을 Hutchinson 동공이라고 하며 후 교통동맥 ( posterior communicating artery ) 의 동맥류도 동일 한 양상의 눈돌림신경마비를 일으킬 수 있다. 드물지만 길랭 - 바 레증후군에서도 사지마비와 함께 동공이 확대되고 빛반사가 소 실되며, 감금증후군 ( locked - in syndrome ) 을 초래할 수 있다.